浸大揭3A2单克隆抗体可抑新冠病毒感染　小鼠实验病毒量减近九成

新冠肺炎病毒可透过人类细胞膜ACE2感染细胞，惟部分器官未有太多ACE2感染细胞，亦可受新冠肺炎严重感染。浸大团队因而就此进行研究，发现人体的蛋白酶MT1-MMP可以切断ACE2，令可溶性ACE2释放出来，从而感染更多的人体细胞，导致更多器官感染。

团队亦测试采用一种名为3A2的单克隆抗体，发现能成功抑制MT1-MMP的活动，以减慢新冠病毒在人体内传染的能力，有条件成为治疗新冠肺炎的标靶。 研究成果已发表于国际知名科学期刊《Nature Communications》。

研究团队之一、浸大中医药学院教学科研部助理教授王凯亮博士表示，在小鼠实验中，即使在感染前注射又或是在染疫后注射，可以令受感染小鼠的病毒量减少近九成，故希望今次发现可以帮助到更多长者染疫后的治疗。他又指，现时已有计划在3至4月在猴子进行药物测试，预料一至两年可以在人体内测试。

过往有不少研究均指出，新冠肺炎可以借助人类细胞膜的ACE2受体进入细胞，惟肺部虽为新冠感染的主要器官，却只有少部分肺部细胞有ACE2，到底其器官是如何受到新冠病毒入侵呢？浸大研究团队早前就发现，人体的蛋白酶MT1-MMP可以切断ACE2令可溶性ACE2释放出来，从而感染更多的人体细胞，导致更多器官感染。

研究再就此结果再一步研究，使用人类细胞培育“类器官”，即一种在体外培植的三维组织结构，用作在实验室中模拟不同器官。 团队发现使用单克隆抗体3A2可抑制MT1-MMP的活动，能有效减少可溶性ACE2的水平，并将人类肺、心脏和肝脏类器官中新型冠状病毒的感染程度，降低60%至80%，当中在人类呼吸道类器官反应最为显著。

利用老年小鼠实验3A2治疗

另外，研究团队亦为药物进行小鼠实验，在11只小鼠之中，部份接受3A2治疗，部份则作为对照组。由于高龄是新冠重症和死亡的主要风险因素，故实验利用了老年小鼠进行。结果显示，3A2把新冠病毒的数量减少近90%，并显著减轻由感染引起的肺组织破坏。

蛋白酶MT1-MMP是新冠药物的潜在治疗标靶

研究团队亦指，即使使用新型冠状病毒的原始菌株，又或是主要变种如Delta和Omicron进行实验，也得到相约结果，故研究结果显示，MT1-MMP是人体内调节新型冠状病毒进入细胞的主要因素，也是新冠药物的潜在治疗标靶。

研究团队之一、浸大中医药学院教学科研部助理教授王凯亮博士表示，希望今次发现可以帮助到更多长者染疫后的治疗，因长者的MT1-MMP的活动较多，下一步亦会针对同样MT1-MMP的活动较多的肥胖和糖尿病者。他又指，现时已有计划在3至4月在猴子进行药物测试，预料一至两年可以在人体内测试，暂时未发现药物使用上有任何副作用。