港大研究揭新冠病毒致肺部严重受感染途径 助制定治疗方法
港大医学院研究小组发现,可溶性血管收缩素转化酶(ACE2)在新冠肺炎感染中的新作用,促进对新冠肺炎发病机制的理解,并有利于将来制定治疗策略。研究已发表于顶尖科学期刊《细胞》。
港大微生物学系讲座教授袁国勇称,与肾脏,肠,血管,卵巢和睾丸相比,大多数肺细胞的ACE2水平很低,但肺部是感染最严重的器官。团队发现,病毒进入细胞有两种不同的新途径,只要某些细胞具有脱落酶(Sheddase),释放其ACE2进入血液循环中,可以飘到到肺的任何位置,并与病毒表面的棘突蛋白(spike)结合,进入细胞并开始病毒复制。
港大研究团队表示,今次诠释了新冠病毒的组织及细胞趋向性,在世上首次结论性地证明了可溶性血管收缩素转化酶(ACE2),在新冠肺炎感染中其实位据重要作用,惟一直被忽略,借此可增进专家对新冠肺炎的发病机理和治疗策略的理解。
袁国勇说,以往大家认为新冠病毒只能感染或进入能产生受体的ACE2细胞,但与肾脏,肠,血管,卵巢和睾丸相比,大多数肺细胞的ACE2水平很低,而肺部是感染最严重的器官,会制造和释放许多病毒,大多数死者是由于肺部严重受损而导致呼吸衰竭。
团队发现,病毒进入细胞有两种不同的新途径,只要某些细胞具有脱落(Sheddase),释放其ACE2进入血液循环中。血液中的这些可溶性ACE2受体可以飘到到肺的任何位置。即使肺细胞不产生足够细胞的ACE2,可溶性ACE2受体也可以与病毒表面的棘突蛋白(spike)结合,产生了可溶性ACE2-Spike 复合物,进入细胞并开始病毒制。此外,病毒表面的棘突蛋白也可以结合血液中的血管加压素,病毒可以通过受体介导进入细胞复制病毒。
团队表示,此研究诠释了新冠病毒为何可以攻击肺脏在内的多个人体器官,为开发新的治疗病毒药物提供了机理和途径。袁国勇称,有些化合物可以抑制可溶性ACE2的酶释放,从而减少并阻止病毒复制;还有一些化合物可以抑制受体功能和细胞内运输,都是此研究中发现的新抗病毒标靶。
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