港大研新方法对付抗药金黄葡萄球菌　压抑恶菌放毒素“溶咗个脑”

人体内若有细菌，现时做法是以抗生素杀死细菌，不过细菌有可能在药效发挥前已对人体器官造成破坏，而细菌亦有可能演变为耐药性。香港大学医学院的研究团队发现一种全新的非抗生素类化合物，有效压抑耐药性金黄葡萄球菌释放毒性，并在动物实验证实有助保住小鼠的性命。
团队形容今次发现是将细菌“驯化”，减低致病性，最快5年后可将该化合物制成药物并推出市场，有望纾缓现时医疗界对抗生素的依赖。

滥用抗生素是全球关心的议题，多种抗药性细菌随之传播。在本港，社区型耐甲氧西林金黄葡萄球菌（CA-MRSA）的感染人数，由2007年的173人，逐年递增至2017年的1,278人。

MRSA可夺命  即使用药杀细菌亦无补于事

港大感染及传染病中心总监何栢良指，耐药性金黄葡萄球菌（MRSA）对人体的影响“可大可小”，轻则皮肤有脓肿，严重的话可夺命，他解释MRSA可溶解皮肤组织、白血球和红血球等，“若病人患有脑膜炎，（MRSA）就会溶咗个脑”，而受损的器官难复原，即使最终成功以药物杀死细菌，但“病人都死埋”，解决问题的根源在于要阻止细菌在人体内释放毒素。

团队发现化合物M21  助压抑细菌释出毒素

以港大医学院微生物学系副教授高一村为首的研究团队利用约5年时间，从逾5万种化合物中筛选出一种化合物，命名为“M21”，有效压抑细菌释出毒素，降低细菌的致病能力。

由于耐药性金黄葡萄球菌有多种的毒力因子，有能力攻击人体内的不同组织，如“杀白细胞素”可溶解白血球、“金黄葡萄球菌素”可破坏红血球及小血管内壁。

研究团队发现化合物M21能令细菌内负责控制毒素释放量的因子“ClpP蛋白酶”失去活性，从而在同一时间压抑多种毒力因子的产生。毒素无法释放，即使细菌仍存在体内，亦无法致病。

未获M21保护的小鼠 一星期内陆续死亡

为了验证M21的成效，团队利用小鼠进行实验，将染上CA-MRSA的小鼠分为两批，其中一批小鼠获M21治疗，结果发现受M21保护的小鼠在实验开始一星期后全部存活，肾脏无感染及炎症反应，而无接受M21治疗的小鼠则在一星期内陆续死亡，肾脏有感染并有炎症反应。

高一村承认，目前M21并非对全部毒力因子有效，但已能压抑多种重要的毒力因子。研究团队形容，M21治疗的潜力是透过阻止毒素释放，为病人换取时间，让病人自身免疫系统有机会复元。

何栢良： “最紧要有得拣” 团队料5年后可制药推出市场

何栢良形容，新发现有望为医疗界提供多一个选择，“最紧要有得拣”。高一村则透露，已将今次研究概念应用在研究其他耐药性细菌上，又表示需经进一步改良及测试，才可将M21应用在人体上，预计最快5年后可制成药物推出市场。

与过往压抑单一毒力因子以降低致病性的概念相比，今次发现已进化至压抑多于一种毒力因子，是全新的概念，是次研究已于《美国国家科学院院刊》发表。