科大发现阿尔兹海默症发病机制关键　有助研发更简单安全治疗策略

科技大学晨兴生命科学教授叶玉如及其国际研究团队，发现降低一种在阿尔兹海默症（AD）发病机制中起关键作用的血液蛋白，有助设计创新治疗策略，降低发病风险和改善患者病况。

项研究获香港特区政府的InnoHK计划支持，并由科大、伦敦大学学院和史丹福大学研究团队，以及香港威尔士亲王医院、澳大利亚墨尔本大学和伊迪斯可文大学的临床专家合作进行。研究成果近日刊载于国际科学期刊《自然-衰老》

阿尔兹海默症是一种不可逆转的疾病，由于发病机制复杂难明且尚有许多未知之处，所以没有有效的治疗方法。

早前有研究发现，阿尔兹海默症可能是由于患者大脑的免疫细胞无法有效清除有害的淀粉样蛋白斑，导致神经细胞功能失调，引起记忆丧失和认知障碍。

科大研究团队最新发现，血液中的可溶性ST2（sST2）蛋白含量若太高，会减低免疫细胞清除淀粉样蛋白斑的能力，因此降低sST2蛋白水平，就能防止淀粉样蛋白斑累积，有助防止及改善阿尔兹海默症相关病理，并有望成为阿尔兹海默症疗法之一，而且比其他针对大脑的治疗策略相比更简单更安全。

研究团队于较早前已经发现细胞因子白介素33（IL-33）能够促进免疫细胞清除淀粉样蛋白斑，但随著年龄增长，sST2蛋白的增加会扰乱其的功效，故是次团队进一步发现，降低体内sST2蛋白含量则有助防止及改善阿尔兹海默症。

叶玉如表示，研究提高其对阿尔兹海默症发病机制的理解，并有助开发新疗法。下一步工作是开发针对 sST2 的临床干预措施，评估其在预防和治疗阿尔兹海默症的可行性。